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Krankheiten referenzindex «ADHS bei Erwachsenen und Alkoholabhängigkeit»

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) bei Erwachsenen und Alkoholabhängigkeit
Beim Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) handelt sich um eine psychiatrische Störung, die sich typischerweise durch die Symptome Aufmerksamkeitsstörung, Hyperaktivität und Impulsivität äußert. Diese Symptome müssen bereits vor dem 7. Lebensjahr nachweisbar sein, um die Diagnose ADHS stellen zu können. Bleibt die Symptomatik des kindlichen ADHS bis ins Erwachsenenalter bestehen, ist das Risiko, an einer Alkoholabhängigkeit zu erkranken, drei- bis viermal erhöht.

Definition: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) bei Erwachsenen
Das Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) ist eine psychiatrische Störung mit hoher genetischer Prädisposition. Die typischen Kardinalsymptome der Aufmerksamkeitsstörung, der Hyperaktivität und der Impulsivität sind bereits ab dem frühen Kindesalter nachweisbar.

Häufigkeit des ADHS bei Erwachsenen


Die Symptomatik von ADHS kann in mehr oder weniger starker Ausprägung in bis zu 80 Prozent in die Adoleszenz und in bis zu 65 Prozent ins Erwachsenenalter persistieren (Wilens 2006). Für Erwachsene werden weltweit Prävalenzraten zwischen 3 und 4 Prozent angegeben (Fayyad et al. 2007, Kessler et al. 2006).

Typische Symptome des ADHS bei Erwachsenen


Die Symptome des ADHS wurden bereits im 19. Jahrhundert im Zappelphilipp und wissenschaftlich erstmals 1902 durch George Still beschrieben. Er erfasste ein männliche Kohorte, die motorisch unruhig, leicht erregbar und schwer zu steuern war und bezog die Verhaltensauffälligkeiten nicht auf eine mangelnde elterliche Fürsorge, sondern auf Veränderungen in den Gehirnfunktionen und –strukturen (Still, 1902).

Neben den bereits genannten Symptomen sind auch Störungen der Emotions- und Affektregulation für das ADHS typisch. Dies äußert sich beispielsweise in Impulsivität, Desorganisation oder emotionaler Labilität mit rasch wechselnden Stimmungen, Wutausbrüchen sowie Planungs- und Entscheidungsschwäche. Da das ADHS in der Regel bereits vor dem 7. Lebensjahr auftritt beeinflussen die Symptome den Entwicklungsverlauf sowie die Lebens- und Alltagsgestaltung der Betroffenen. Nicht selten kommt es zu Beeinträchtigungen in den Bereichen Schule, Beruf, soziales Umfeld, Partnerschaft und Familie in Form von Schul- und Ausbildungsabbrüchen, häufigen Stellenwechseln und Arbeitslosigkeit sowie Störungen der sozialen Beziehungen mit Konflikten mit den Eltern, Gleichaltrigen und in der Partnerschaft. (Barkley 2010).

Begleiterkrankungen des ADHS bei Erwachsenen


Darüber hinaus treten nach der amerikanischen „Comorbidity Survey Replication“-Studie (NCS-R) weitere Achse-I-Störungen, sogenannte Komorbiditäten (Begleiterkrankungen), bei ADHS in bis zu 46 Prozent der Fälle auf (Kessler et al. 2006, Kessler et al. 2011). Insbesondere handelt es sich dabei um affektive Störungen, Suchterkrankungen, Angst- und Persönlichkeitsstörungen (Johann et al. 2003). Auch wurden Zusammenhänge zwischen ADHS und Delinquenz beschrieben (Mordre et al. 2011, Dopheide et al. 2009). Insgesamt ist bei den Komorbiditätsentwicklungen von Gen-Umwelt-Interaktionen auszugehen, bei denen die Kardinalsymptome des ADHS, Misserfolgserlebnisse im Entwicklungsverlauf (z.B. Schulversagen) sowie psychiatrische Komorbiditäten (z.B. Störungen im Sozialverhalten) als risikopotenzierende Faktoren für süchtige Verhaltensweisen betrachtet werden.

Familiäre Häufung und genetische Ursachen des ADHS bei Erwachsenen


Aus Zwillings- und Familienstudien ist bekannt, dass erstgradig Verwandte von ADHS-Betroffenen im Vergleich zu gesunden Familien ein bis zu 6fach erhöhtes Risiko haben, auch an ADHS zu erkranken bzw. dass eineiige Zwillinge mit einer Wahrscheinlichkeit von bis zu 90 Prozent beide ein ADHS aufweisen (Faraone et al. 2005). Dabei entsteht das ADHS wahrscheinlich nicht durch Veränderungen in einem Gen,sondern wird zurückgeführt auf komplexe genetische Veränderungen und Gen-Umwelt-Interaktionen (Lesch et al. 2008).

Neurobiologische Ursachen des ADHS bei Erwachsenen


Neurobiologisch sind Gehirnregionen betroffen, die die sogenannten Exekutivfunktionen steuern. Betroffen sind insbesondere Regelkreisläufe zwischen frontalen Hirnregionen und Basalganglien sowie zwischen Frontal- und Kleinhirn (Nigg et al., 2006; Lesch et al., 2008). Die genetisch prädisponierten Veränderungen führen zu Modifikationen in der Ausschüttung der Katecholamine Serotonin, Dopamin und Noradrenalin, was bereits in den 90er Jahren mittels Positronen-Emissions-Tomografie als verminderter Glukosestoffwechsel im präfrontalen Kortex bei ADHS-Betroffenen nachgewiesen werden konnte (Zametkin et al. 1990). Es folgten weitere bildgebende Verfahren, die die funktionelle Beeinträchtigung bei ADHS bestätigten, z.B. volumetrische Magnetresonanztomografien, die ein reduziertes Volumen in kortikalen Regionen und im Kleinhirn zeigten (Volkow et al. 2007) sowie der Nachweis einer erhöhten Dopamintransporterdichte in Teilen der Basalganglien (Krause et al. 2000).

Neuropsychologische Ursachen des ADHS bei Erwachsenen


Neuropsychologisch sind alle Symptome des ADHS mit Beeinträchtigungen der Exekutivfunktionen vereinbar, die weder dem Alter oder dem Entwicklungsstand, noch der jeweiligen Situation angemessen erscheinen. Dabei handelt es sich insbesondere um eine Störung in kognitiven Kontrollprozessen, die zu einer verminderten Vigilanzleistung, d.h. der Fähigkeit einen aufmerksamen Zustand dauerhaft aufrecht zu erhalten, führt. Darüber hinaus wird auch die Planungsfähigkeit beeinträchtigt, was sich auf die verhaltensgesteuerte Impuls- und Emotionsregulation sowie auch die Bewertung von Prozessen auswirkt (Sakreida 2011).

Zusammenhang zwischen ADHS bei Erwachsenen und Suchterkrankungen


Es existieren verschiedene Störungsmodelle, die zur Entwicklung unterschiedlicher Behandlungsansätze beigetragen haben und einen Ansatz für die Komorbidität mit Abhängigkeitserkrankungen als Impulskontrollstörungen liefern.

Nach dem Modell von Barkley ist die Störung der Exekutivfunktionen primär auf eine Störung der Reizinhibition zurückzuführen (Barkley 1997).

Das kognitiv-energetische Modell nach Sergeant führt die Störung der Exekutivfunktion auf eine mangelnde energetische Regulation von Aktivierung, Anstrengung und Arousal zurück (Sergeant 2005) während nach der „Delay-Aversion-Theorie“ von Sonuga-Barke (2005) davon ausgegangen wird, dass die verminderte Fähigkeit zum Aufschub von positiven Verstärkungen die Selbstorganisation beeinträchtigt und zu Symptomen wie Impulsivität, „Sensation seeking“ und Unaufmerksamkeit, insbesondere in Situationen mitgeringer oder kurzer Verstärkerintensität, beiträgt. Insbesondere ein hohes „sensation seeking“, also die Suche nach neuen, verstärkenden Reizen („Kick“) wird mit einem erhöhten Risiko für die Suchtentwicklung assoziiert.

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