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Krankheiten referenzindex «AIDS»

AIDS

Acquired Immune Deficiency Syndrome (engl. für erworbenes Immundefektsyndrom, zumeist als AIDS oder Aids abgekürzt) bezeichnet eine spezifische Kombination von Symptomen, die beim Menschen in Folge der durch Infektion mit dem HI-Virus induzierten Zerstörung des Immunsystems auftreten.[1] Diese Symptome bestehen aus Sekundärinfektionen (auch opportunistische Infektionen genannt) und Tumoren. Bereits während der mehrjährigen, symptomfreien Inkubationsphase können antivirale Medikamente eingesetzt werden, die die Lebenserwartung von Infizierten steigern können. Eine Heilung ist jedoch nicht möglich, da die HI-Viren nicht vollständig aus dem Körper entfernt werden können.

Aids wurde am 1. Dezember 1981 als eigenständige Krankheit erkannt und tritt in Gestalt einer Pandemie auf. Die WHO schätzt die Anzahl der 2006 an Aids Verstorbenenauf etwa 2,9 Millionen Menschen, mit 39,5 Millionen lebenden Infizierten und 4,3 Millionen Neuinfektionen im Jahr. Der Anteil der HIV-Infizierten liegt weltweit durchschnittlich bei etwa 1 % der 15- bis 49-jährigen, erreicht in einzelnen afrikanischen Staaten jedoch Werte um 20 %.[2]

Definition und Klassifikation

CDC-Definition

Die international anerkannteste und am weitesten verbreitete Definition von Aids ist die Klassifikation des Centers for Disease Control and Prevention. Sie berücksichtigt neben Laborparametern vor Allem klinische Faktoren.

HIV Infektionen werden demnach in drei Kategorien A bis C unterteilt. Die Kategorien A und B enthalten asymptomatische HIV Infektionen bzw. HIV assoziierte, jedoch nicht Aids-definierende Krankheitsbilder. Die Kategorie C definiert zu Aids progredierte HIV Infektionen über Aids-definierende Sekundär-Erkrankungen. Es handelt sich um meist opportunistische bzw. maligne Erkrankungen, die bei einem gesunden Immunsystem nicht oder nicht in der vorliegenden Weise auftreten.

Aids-definierende Erkrankungen:

  • Candidose von Bronchien, Trachea oder Lungen
  • Candidose, ösophageal
  • CMV-Infektionen (ausser Leber, Milz, Lymphknoten)
  • CMV-Retinitis (mit Visusverlust)
  • Enzephalopathie, HIV-bedingt
  • Herpes simplex-Infektionen: chronische Ulzera (> 1 Monat bestehend; oder Bronchitis, Pneumonie, Ösophagitis)
  • Histoplasmose, disseminiert oder extrapulmonal
  • Isosporiasis, chronisch, intestinal, > 1 Monat bestehend
  • Kaposi-Sarkom
  • Kokzidioidomykose, disseminiert oder extrapulmonal
  • Kryptokokkose, extrapulmonal
  • Kryptosporidiose, chronisch, intestinal, > 1 Monat bestehend
  • Lymphom, Burkitt
  • Lymphom, immunoblastisches
  • Lymphom, primär zerebral
  • Mycobacterium avium complex or M. kansasii, disseminiert oder extrapulmonal
  • Mycobacterium, andere oder nicht identifizierte Spezies disseminiert oder extrapulmonal
  • Pneumocystis-Pneumonie
  • Pneumonien, bakteriell rezidivierend (> 2 innerhalb eines Jahres)
  • Progressive multifokale [Leukenzephalopathie]]
  • Salmonellen-Septikämie, rezidivierend
  • Tuberkulose
  • Toxoplasmose, zerebral
  • Wasting-Syndrom
  • Zervixkarzinom, invasiv

Daneben gibt es eine Einteilung von Laborwerten nach CD4-Zellen/μl

  • Kategorie 1: >= 500 CD4-Zellen/μl
  • Kategorie 2: 200 – 499 CD4-Zellen/μl
  • Kategorie 3: < 200 CD4-Zellen/μl

Trotz einheitlicher CDC-Klassifikation gibt es regionale Unterschiede bei der Definition von Aids. So gilt in den USA die Diagnose Aids bereits dann als gesichert, wenn ein Patient weniger 200 CD4-Zellen/μl hat. In Deutschland liegt der Fokus bei der Diagnose Aids ganz klar auf dem klinischen Bild.

Nach CDC-Defintion muss jedoch immer ein positiver HIV-Test und ein Bestätigungs-Test vorliegen. Eine rein klinische Diagnose ist auch in Deutschland vor diesem Hintergrund nicht möglich.

Die CDC-Klassifikation ist neben epidemiologischen Aspekten auch eine brauchbare Orientierung über die individuelle Situation eines Patienten. Dennoch wäre eine Überarbeitung vor dem Hintergrund veränderter Therapieoptionen und damit veränderter Krankheitsbilder dringend notwenig. Gerade für die eigene Orientierung eines Patienten sind die Perspektiven einer Therapie, wie etwa persönliche Resistenzsituation, Virusstamm, Tropismus, Vorekrankungen oder Vorbehandlungen, inzwischen meist wichtiger als die CD4-Zellzahl.

Auch werden Infektionen, die alle Kriterien einer opportunistischen Erkrankung erfüllen, nicht berücksichtigt, weil sie in den USA selten sind oder nicht vorkommen.

In Südostasien ist z.B. eine Infektion mit Penicillium marneffei unter HIV Patienten stark verbreiteten und nicht selten fatal. Auch andere Erkrankungen (Aspergillosen, Mikrosporidiosen, Leishmaniosen, Morbus Hodgkin, ...) sind bislang unberücksichtigt. Dagegen sind Histoplasmosen oder Isosporidiosen in unseren Breiten Raritäten. Ein grosses Problem der eng gefassten Definition ist, dass in vielen Ländern der Zugang zu Medikamenten nur mit einer Aids-Diagnose nach CDC-Klassifikation möglich ist.

Bangui-Definition

Im Gegensatz zur CDC-Definition basierte die afrikanische Bangui-Definition der WHO aus dem Jahr 1985 ausschliesslich auf einer klinischen Diagnose.[3]

In Afrika ist bis heute ein HIV-Test inder Regel weder bezahlbar, noch allumfassend durchführbar. In der ersten Fassung der Bangui-Definition wurde der positive HIV-Test als notwendige Bedingung desshalb weggelassen. Statt dessen galten einige nach einem Punktsystem bewertete klinische Symptome:

Symptome / ErkrankungenPunktzahl
Wichtige Symptome
Ungewollter Gewichtsverlust über 10%4
Asthenie (Kraflosigkeit)4
Häufige Symptome
Fieber für mehr als einen Monat (durchängig oder unterbrochen)3
Durchfall für mehr als einen Monat3
Andere Symptome
Husten2
Lungenerkrankungen2
Juckende Dermatitis4
Ösophageale Candidose4
Chronische oder umfassende Herpes simplex Infektion4
Herpes Zoster4
Generalisierte Lympandenophasie2
Neurologische Symptome2
Kaposi Sarkom12
Kryptokokken Meningitis12

Ausschlusskriterien für eine Diagnose nach der Banugi-Definition:

  • Starke Unterernährung
  • Krebs
  • Immunsupressive Bahndlung

Sobald 12 oder mehr Punkte erreicht waren und kein Ausschlusskriterium vorlag, galt die Diagnose Aids als gesichert.[4]

Für Kinder galt eine leicht modifizierte Definition.

Somit konnte nicht mit Sicherheit gesagt werden, ob ein Massensterben mit Wasting-Syndrom wirklich durch AIDS verursacht war, oder ob die Menschen verhungert sind.

Bemerkenswert ist sicherlich, dass seit der offiziellen Bangui-Definition in Afrika fast keine Hungertoten in den Statistiken mehr auftauchen. Nahrungs- und Entwicklungshilfeprojekten ist damit die Rechtfertigung für neue Hilfsprojekte genommen.

Nachdem Kritik und der öffentliche Druck zu gross wurden, hat die WHO 1994 eine erweiterte Aids Definition für Afrika heraus gegeben.[5] Es wurde nun empfohlen einen HIV-Test zu machen. Zusätzliche wurde die Liste der Anzeichen gekürzt und spezifiziert. Gleizeitig wurde allerdings festgelegt, dass immer dann, wenn kein HIV-Test durchgeführt werden kann, weiterhin die Bangui-Definition gelten soll.

Ansteckung

Das HI-Virus wird mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma, Vaginalsekret, Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden in Schleimhäuten (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Aussenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut). Die häufigsten Infektionswege sind der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen, der aufnehmende Oralverkehr (Schleimhautkontakt mit Sperma bzw. Menstruationsblut; bei unverletzter Mundschleimhaut stellt der Kontakt mit Präejakulat oder Vaginalsekret ein vernachlässigbares Infektionsrisiko dar, ebenso der passive Oralverkehr) und die Benutzung kontaminierter Spritzen bei intravenösem Drogenkonsum. Homosexuelle Männer gelten als Risikogruppe, da häufige Partnerwechsel und Analverkehr in der Szene weit verbreitet sind. Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hängt vor allem von der Viruslast in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an.

Bluttransfusionen bergen ebenfalls das Risiko einer HIV-Infektion, Routineüberwachung der Blutspender – wie sie in Deutschland seit 1985 durchgeführt wird – reduziert dieses jedoch stark. Aufgrund des durchschnittlich etwa 25 Tage andauernden Zeitfensters, während dem eine Neuinfektion noch nicht durch einen Test nachgewiesen werden kann, verbleibt jedoch eine Restgefahr.[6]

Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird auf 10 bis 30 %[7] geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf ca. 2 % vermindert werden.

Vor allem in der Anfangszeit der Epidemie infizierten sich viele intravenös-Drogenabhängige durch die gemeinsame Nutzung von Injektionsnadeln. Auch Ärzte und pflegerisches Personal haben ein gewisses Risiko der Ansteckung bei Nadelstichverletzungen im OP oder nach Punktionen an infizierten Patienten.

Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiss und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand nicht aus. Zudem erscheint aufgrund der Aids-Epidemiologie eine Infektion über Insekten oder Tröpfcheninfektion als unwahrscheinlich. [8]

Mittels postexpositioneller Prophylaxe (PEP) kann nach einem Vorfall einer möglichen Infektion entgegengewirkt werden. Die 28 Tage andauernde, medikamentöse PEP bietet nur dann vollständigen Schutz, wenn die Behandlung innerhalb von zwei Stunden nach Exposition begonnen wird und kann bis zu 24 nach intravenöser und bis zu 72 Stunden nach Exposition über die Schleimhäute noch immer wirksam sein.[7]

Des Weiteren besteht ein Ansteckungsrisiko (bei Patienten mit AIDS-Vollbild, also bei einer CD4-Konzentration <200 mlU/ml) mit den typischen opportunistischen Erregern: Viren der Herpes-Gruppe, Candida, Streptokokken, Pneumokokken. Partner von Patienten mit AIDS-Vollbild sollten sich auch über diese Erreger und deren Infektionswege informieren.

Ansteckungswahrscheinlichkeit

Hauptquelle dieses Abschnitts: Leitlinie „Postexpositionelle Prophylaxe der HIV-Infektion“ der AWMF[9] (hierbei ist die Grundlage aus neun Studien: drei amerikanische Studien aus der Schwulen-Szene, drei aus heterosexuellen Infektionsstudien aus Afrika, zwei Wahrscheinlichkeitsstudien und diese Studie ).[10]

Die Infektionswahrscheinlichkeit liegt nach derzeitigen Erkenntnissen bei den meisten Übertragungswegen zwischen 1:100 und 1:1000. Wichtigste Ausnahme ist die Übertragung von der unbehandelten Mutter auf das Kind während der natürlichen Geburt mit einer Infektionswahrscheinlichkeit von ca. 40 % und durch eine verseuchte Bluttransfusion, bei der das Infektionsrisiko 95 % beträgt. Die Wahrscheinlichkeit einer vertikalen Transmission während und nach der Geburt lässt sich durch antiretrovirale Therapie der Mutter ab dem 3. Trimester, Kaiserschnitt und Verzicht aufs Stillen auf unter 2 % senken.

Die folgenden Häufigkeiten sind Angaben, die durch Partnerstudien und epidemiologische Studien ermittelt wurden. Das individuelle Risiko kann sehr viel höher sein. So erhöht eine gleichzeitig vorliegende andere Geschlechtserkrankung das Infektionsrisiko um das 5- bis 10-fache, eine hohe Viruslast des Überträgers sogar um das 10- bis30-fache. Frischinfizierte weisen eine hohe Viruslast auf, da der Körper in diesem Stadium über keine spezifischen Antikörper verfügt. Geschlechtsverkehr während der Regelblutung der Frau ist mit einem erhöhten Infektionsrisiko für beide Partner verbunden, beschnittene Männer haben ein geringeres Infektionsrisiko. Insgesamt scheint das Infektionsrisiko nicht konstant über die Anzahl der Kontakte zu sein, so dass das Risiko einzelner Kontakte womöglich erheblich zu niedrig angegeben ist. Mit besseren Medikamenten sinkt möglicherweise das Übertragungsrisiko durch die sinkende Viruslast in Blut und Sekreten. Die unten aufgeführten Wahrscheinlichkeiten gelten für die jahrelange subklinische Latenzphase der Infektion, ca. drei Monate nach der Infektion und vor dem Auftreten von Aids.

  • Ungeschützter vaginaler Geschlechtsverkehr mit einem HIV-positiven Partner ist mit einem Risiko einer HIV-Infektion von ca. 0,05 bis 0,15 % für die Frau, und von 0,03 bis (bei einer Studie mit nur 25 männlichen negativen hämophilen Teilnehmern zwischen 54 und 62 Jahren!) 5,6 % für Männer verbunden.
  • Das Infektionsrisiko für Oralverkehr beim Mann (Fellatio), bei dem Sperma in den Mund aufgenommen wird, ist geringer, eine Infektion ist jedoch nicht ausgeschlossen. Eine Infektion durch Vorflüssigkeit („Lusttropfen“) ist sehr unwahrscheinlich. Bei Oralverkehr bei der Frau (Cunnilingus) wird das Risiko ebenfalls als geringer als beim vaginalen Geschlechtsverkehr angesehen. Auch das Risiko beim sogenannten Rimming wird als äusserst gering eingeschätzt.
  • Bei Analverkehr treten häufig kleine Risse an der Schleimhaut auf. Dementsprechend liegt das Risiko beim Analverkehr nach einer Studie mit homosexuellen Männern bei 0,82 % für den passiven Teilnehmer und um 0,3 % für den aktiven Teilnehmer.
  • Andere Sexualpraktiken, bei denen kein Kontakt zu Schleimhäuten, Blut, Sperma oder Vaginalsekret besteht, haben ein extrem geringes Infektionsrisiko.
  • Das Infektionsrisiko durch Nadelstiche hängt sehr von der Situation ab. Das Infektionsrisiko wird durchschnittlich mit 0,3 % angegeben und steigt mit folgenden Faktoren: sehr tiefe Verletzungen (16-fach erhöht), sichtbare Blutspuren auf der Nadel oder Nadel war vorher in einer Vene oder Arterie des Überträgers (jeweils 5-fach erhöht), bei hoher Viruslast des Überträgers (6-fach erhöht). Das Risiko bei Hohlnadeln ist höher als bei geschlossenen Nadeln.
  • Das Risiko, sich bei gemeinsamer Benutzung einer Kanüle, meist beim Spritzen von Heroin, zu infizieren, liegt um 0,7 % und sinkt mit dem zeitlichen Abstand zwischen den Injektionen, allerdings nur langsam, da in der Kanüle eingeschlossene Viren lange infektiös bleiben können, teilweise auch noch nach Tagen. Ein Auskochen der Nadeln ist zwar generell möglich, wenn es lange genug durchgeführt wird, allerdings sind handelsübliche Nadeln nicht dafür geeignet, weil die verwendeten Kunststoffe nicht entsprechend hitzefest sind. Eine chemische Desinfektion (Alkohol oder andere Desinfektionsmittel) ist nicht ausreichend, weil nicht gewährleistet ist, dass die Substanzen ganz in die Kanüle eindringen.

Teilweise besteht die Möglichkeit einer Postexpositionsprophylaxe. Diese besteht aus allgemeinen Massnahmen (Waschen des Penis nach dem Verkehr, Ausdrücken der Stichwunden und Behandlung mit Desinfektionsmittel) und spezifischen Massnahmen wie der Gabe von antiretroviralen Medikamenten. Nach einem Ansteckungsverdacht sollte immer sofort ein Arzt aufgesucht werden, der über mögliche Massnahmen informiert und diese auch einleiten kann. Im Idealfall sollte mit der Postexpositionsprophylaxe bereits zwei Stunden nach der Risikosituation begonnen werden. Die Medikamentation entspricht im Wesentlichen der antiretroviralen Tritherapie eines HIV-positiven Patienten.

HIV-Tests

Hauptartikel: HIV-Test

HIV-Tests unterteilen sich in Suchtests und Bestätigungstests. Ziel eines Suchtests (z. B. ELISA-Suchtest) ist es, möglichst alle infizierten Personen zu erkennen – um den Preis, dass auch einige nicht-infizierte fälschlicherweise positiv getestet werden. Wird eine Person im Suchtest positiv getestet, so ist in vielen Ländern ein Bestätigungstest (in Deutschland und den USA: Western-Blot-Bestätigungstest) vorgeschrieben, um eine falsch positive Diagnose zu verhindern. HIV-Tests werden meist in einem Labor durchgeführt. Es existieren jedoch auch Schnelltests, die ohne technische Hilfsmittel bereits nach einer halben Stunde ein Ergebnis anzeigen können.

Ein HIV-Test darf nur mit ausdrücklicher Zustimmung des Betroffenen durchgeführt werden, eine Testung ohne Wissen des Patienten ist rechtlich unzulässig und kann dementsprechend geahndet werden. In Deutschland muss ein positiver HIV-Test gemäss Infektionsschutzgesetz in anonymisierter Form an das Robert-Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. In Österreich ist nur die Aids-Erkrankung, nicht aber die blosse HIV-Infektion meldepflichtig.

Krankheitsverlauf

Eine HIV-Infektion verläuft in vier Phasen:

Akute Phase (vier bis sechs Wochen)

Zwei bis sechs Wochen nach einer Infektion können grippeähnliche Symptome wie Fieber, Nachtschweiss, geschwollene Lymphknoten, Übelkeit usw. auftreten.

Die häufigsten Symptome einer akuten HIV-Infektion sind (angegeben nach der Wahrscheinlichkeit des Auftretens)[11]

  • 80 % Fieber
  • 78 % Abgeschlagenheit, Müdigkeit
  • 68 % Unwohlsein, Krankheitsgefühl
  • 54 % Kopfschmerzen
  • 54 % Appetitverlust
  • 54 % Arthralgien (Gelenkschmerzen)
  • 51 % Hautausschlag
  • 51 % Nachtschweiss
  • 49 % Myalgien (Muskelschmerzen)
  • 49 % Übelkeit
  • 46 % Diarrhoe (Durchfall)
  • 46 % Fieber und Ausschlag (als Kombination)
  • 44 % Pharyngitis oder Schluckschmerzen
  • 37 % orale Ulzerationen (Geschwüre im Mund)
  • 34 % Steifer Nacken (vermutlich aufgrund der auch dort befindlichen und angeschwollenen Lymphknoten)
  • 32 % Gewichtsverlust grösser als 2,5 kg
  • 24 % Lichtempfindlichkeit

Manche Patienten bemerken obige Symptome jedoch nicht oder sie haben keine.

Zur Diagnostik einer akuten HIV-Infektion dient ein positiver HIV-RNA-Test durch eine RT-PCR und ein negativer oder „grenzwertiger“ Bestätigungstest.[11]

Latenzphase

In dieser Zeit vermehrt sich das Virus im Körper. Betroffene, sofern sie von ihrer Infektion wissen, leiden allenfalls psychisch darunter, körperliche Symptome treten hingegen keine auf. Die Latenzzeit dauert im Durchschnitt 9-11 Jahre. Es gibt sowohl Patienten, die innerhalb von Monaten nach der Ansteckung AIDS enwickeln, als auch solche, bei denen trotz Ansteckung in den 80er Jahren und ohne HAART bis heute keine Progression zu AIDS festzustellen ist. [12]

(A)ids (R)elated (C)omplex

Es treten die gleichen Beschwerden wie in der Akutphase auf. Sie gehen jedoch nicht mehr zurück.

Krankheitsphase

Die Diagnose „Aids“ wird gestellt, wenn bei einem HIV-Positiven bestimmte Infektionen, die sogenannten Aids definierenden Erkrankungen, festgestellt werden. Diese Infektionen nennt man opportunistische Infektionen. Oft sind die Erreger solcher Infektionen für den gesunden Menschen bzw. ein gesundes Immunsystem harmlos. Durch das geschwächte bzw. vernichtete Immunsystem eines HIV-Positiven kann sich der Organismus jedoch nicht mehr gegen selbst harmlose Erreger wehren und es treten die o. g. Infektionen auf. Als Mass für die Zerstörung des Immunsystems dient die T-Helfer-Zellen-Zahl im Blut eines HIV-Infizierten. Der Standard-Grenzwert ist erreicht, wenn das T-Zell-Niveau eines Patienten unter 200–400 / μl Blut fällt. Die Unterschreitung dieser Grenze stellt eine Behandlungsindikation dar. Es existiert die Theorie, dass nicht jeder, der mit dem HI-Virus infiziert wurde, zwangsläufig Aids entwickelt. Hierzu gibt es jedoch keine gesicherten Erkenntnisse.

Therapie

Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)

Mit highly active antiretroviral therapy wird die Kombinationstherapie aus mehreren antiretroviralen Medikamenten bezeichnet. Ziel der Therapie ist es, die Viruslast unter die Nachweisgrenze zu drücken und die CD4-Zellwerte zu erhöhen, um so das Immunsystem gegen opportunistische Infektionen und andere Aids-definierende Erkrankungen zu stärken.

In der Regel besteht eine HAART aus drei verschiedenen Virustatika. Aufgrund der Entwicklung und Zulassung neuer Substanzklassen in der jüngsten Vergangenheit hat sich die HAART sehr stark verändert und wird sich weiter verändern. Vor diesem Hintergrund ist es schwierig hier Beispiele für eine "Standard" HAART anzubringen. Lesen Sie dazu auch die Artikel HAART und Virustatika.

Startzeitpunkt einer HAART

Zum besten Startzeitpunkt einer HAART gibt es keinen Konsens, da die Gefahr an Aids zu erkranken gegen die Risiken der Langzeittoxizität und Resistenzbildung abgewägt werden müssen. Während Mitte der 1990er Jahre die Mutationsgeschwindigkeit des Virus und die Annahme einer möglichen Eradikation zu einer „Hit hard and early!“-Strategie bei der Behandlung verleiteten, führte die Entdeckung mitochondrialer Toxizität zur Zurückhaltung. Heute beginnt eine HAART erst bei deutlicher Schwächung des Immunsystems.

Die Europäische Empfehlung zum Therapiebeginn berücksichtigt drei Faktoren: Das klinische Bild des Patienten, seinen CD4-Wert und die Viruslast.

Patienten, die bereits Aids-definierende Erkrankungen haben (CDC C), wird eine HAART dringend empfohlen. Auch beim Auftreten von Erkrankungen, die auf ein geschwächtes Immunsystem hindeuten, jedoch nicht Aids-definierend sind (CDC B), wird eine HAART empfohlen. Dies gilt auch für Patienten, die symptomfrei sind, aber einen CD4+ Wert unter 200 haben, da es dann meist eineFrage der Zeit ist, bis Aids auftritt. Als im Allgemeinen ratsam wird eine Therapie bei Patienten angesehen, die einen CD4+ Wert zwischen 200 und 350 haben. Ebenso angeraten ist der Beginn der HAART laut der Empfehlung bei Patienten mit einem CD4+ Wert zwischen 350 und 500, wenn eine hohe Viruslast vorliegt (> 100.000).

Auf Grund der für den Patienten weitreichenden Konsequenzen, wird die Entscheidung individuell getroffen, so dass der Patient zuvor über Risiken und Nebenwirkungen ausreichend informiert und psychisch auf diese Therapie eingestellt ist.

Durch eine antiretrovirale Therapie (ART), das heisst, die Einnahme von HIV-unterdrückenden Medikamenten, und Behandlung von Sekundärinfektionen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden. Da das Virus schnell Resistenzen gegenüber einzelnen Medikamenten entwickelt, hat sich die Therapie durch gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente durchgesetzt, die so genannte „Highly Active Antiretroviral Treatment“ (HAART).

Antiretrovirale Therapie kann die Lebenserwartung HIV-Infizierter deutlich verlängern, jedoch keine vollständige Eradikation des Virus – und damit eine Heilung – bewirken. Zudem können schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten. Eine einmal begonnene ART sollte nicht mehr abgesetzt werden, um Resistenzbildung zu verhindern. Aus dem selben Grund ist eine regelmässige Tabletteneinnahme unumgänglich (siehe Adherence). Daraus ergibt sich eine hohe Belastung für den Patienten.

Zur Zeit werden drei Wirkstoffklassen angewandt: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) und Protease-Inhibitoren (PI). Eine weitere Wirkstoffklasse stellen Fusionsinhibitoren wie die Substanz T-20 dar.

Nukleosid-Analoga (NRTI)

Nukleosidanaloga, auch Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI, umgangssprachlich „Nukes“) genannt, setzen an der reversen Transkriptase an, einem Enzym des HI-Virus, das das virale RNA-Genom in doppelsträngige DNA „übersetzt“. Anschliessend baut ein weiteres virales Enzym, die Integrase, diese Virus-DNA in die DNA der Wirtzelle ein. Die NRTI stellen hierbei ein alternatives Substrat dar, die mit den physiologischen Nukleosiden konkurrieren, sich von diesen jedoch durch ein verändertes Zuckermolekül unterscheiden. Der Einbau der NRTI behindert die Struktur der Doppelstrangbindung und führt daher zu Kettenabbrüchen in der Virus-DNA.

Hierbei entsprechen die Wirkstoffe Zidovudin (Azidothymidin, AZT) und Lamivudin (d4T) dem DNA-Baustein Thymidin, Lamivudin (3TC) dem Cytidin, während Didanosin (DDI) analog zu Inosin und Abacavir ein Guanosin-Anologon ist. Eine Kombination von Analoga mit gleichem Ansatzpunkt (etwa AZT und d4T) ist nicht sinnvoll.

Zahlreiche Nebenwirkungen können bei der Therapie mit NRTI auftreten. Häufig sind Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Völlegefühl oder Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoeen sowie allgemeine Müdigkeit. Als Folge längerer Anwendung kann es zur Laktatazidose (Ansammlung von Milchsäure im Blut), Myelotoxizität (Knochenmarksschädigung), Schädigung peripherer Nerven und Bauchspeicheldrüsenentzündungen kommen. Auch eine Lipodystrophie, eine auch bei Therapie mit Protease-Inhibitoren zu beobachtende Umlagerung von Körperfett, kann bei längerer Einnahme von NRTI auftreten.

Viele dieser Nebenwirkungen sind eine Folge der mitochondralen Toxizität: Mitochondrien, die lebenswichtigen Kraftwerke der Zellen, benötigen ebenfalls Nukleoside. Durch den Einbau von NRTI statt Nukleosiden kommt es zu Stoffwechselstörungen und zur Degeneration der Mitochondrien.[13] Bei der Toxizität der einzelnen Substrate gibt es erhebliche Unterschiede.

NRTI werden unverändert in die Zelle aufgenommen und dort durch Phosphorylierung aktiviert. Sie werden überwiegend über die Niere (renal) eliminiert und haben daher wenig Wechselwirkung mit Medikamenten, die in der Leber verstoffwechselt werden.

Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI)

Während NRTIs als „falsche“ Bausteine die reverse Transkriptase hemmen, binden NNRTIs direkt an dieses Enzym, nahe der Substratbindungsstelle für Nukleoside. Zurzeit gibt es drei NNRTIs auf dem Markt: Neverapin, Delavirdin und Efavirenz. Während Nevirapin und Efavirenz etwa gleich effektiv sind, spielt Delaviridin in der Therapie kaum eine Rolle und ist in Deutschland (noch) nicht zugelassen.

Als Einzelsubstanz zeigen NNRTIs nur eine begrenzte Wirkung, in Kombinationstherapie mit zwei NRTIs sind sie aus immunologisch-virologischer Sicht mit Proteaseinhibitoren gleichwertig. Bisher konnte keine Studie nachweisen, dass die Überlebenszeit verbessert wurde und die Krankheit langsamer fortschreitet als mit HAART.[14] Jedoch wurde eine Verbesserung der Lebensqualität beschrieben.[15] Zur Zulassung wurden ausschliesslich Studien zu verbesserten CD4+ Zellzahlen und zur niedrigeren Viruslast benutzt (Surrogat-Marker-Studien). Durch ihre gute Verträglichkeit und die geringere Pillenzahl werden sie häufig den Proteaseinhibitoren vorgezogen. NNRTIs sind recht empfindlich: Schon eine Punktmutation genügt, um eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff zu erzeugen. Zudem bestehen Kreuzresistenzen: Zeigt ein Virus Resistenzen gegen einen NNRTI, so sind meist alle NNRTIs wirkungslos. NNRTIs werden in der Leber verstoffwechselt (Cytochrom P450-System).

Die Nebenwirkungsprofile der einzelnen Wirkstoffe unterscheiden sich erheblich. Bei der Therapie mit Nevirapin stehen vor allem allergische Reaktionen und Lebertoxizität im Vordergrund. Ein Ausschlag tritt bei bis zu 20 % der Patienten auf und führt bei 7 % zum Abbruch der Nevirapineinnahme. Um die Gefahr von Allergien zu mindern, sollte Nevirapin mit zunächst geringer Dosierung eingeschlichen werden. Lebertoxizität ist eine seltene, aber unter Umständen lebensbedrohliche Nebenwirkung von Nevirapin. Daher sollten zu Beginn der Therapie die Leberwerte (vor allem die Transaminasen) engmaschig kontrolliert werden.

Die Nebenwirkungen von Efavirenz betreffen hingegen vor allem das zentrale Nervensystem. Sie treten meist zur Beginn der Therapie auf und schwächen sich danach ab. In den ersten vier Wochen in einer Studie traten bei ⅔ der Patienten Schwindel, nahezu der Hälfte Albträume und bei etwa einem Drittel der Patienten Benommenheit und Schlafstörungen auf. Diese nahmen aber meist nach einiger Zeit ab. Während Nevirapin zur Vorbeugung einer Mutter-zu-Kind-Übertragung (PMTCT = Prevention ofMother to Child Transmission) eingesetzt wird, ist Efivarenz in der Schwangerschaft kontraindiziert. Angesichts der Wirkung auf das zentrale Nervensystem ist die Verkehrstauglichkeit fraglich. Ein Vorteil von Efavirenz gegenüber Nevirapin ist die geringere Lebertoxizität.

Delavirdin ist wegen der hohen Pillenzahl und der dreimal täglichen Einnahme den anderen Wirkstoffen unterlegen. Zudem ist es zurzeit nicht auf dem deutschen Markt zugelassen.

Proteaseinhibitoren (PI)

Kann das HIV-Enzym Protease das virale Makromolekül gag-pol-Polyprotein nicht spalten, so werden nicht-infektiöse Viruspartikel produziert. Protease-Inhibitoren wurden mit dem Wissen über die molekulare Struktur des Enzyms so modelliert, dass sie direkt im aktiven Zentrum der Protease binden können. Die gute Wirksamkeit von Proteaseinhibitoren wurde anhand von klinischen Endpunkten nachgewiesen. Sie haben zu einer deutlichen Verbesserung der Therapie beigetragen.[16] Bei der Langzeitbehandlung zeigen sich jedoch einige Probleme, die zu Störungen im Fettstoffwechsel führen und in der Folge Lipodystrophie (Fettverteilungsstörungen) und Dyslipidämie (erhöhte Blutfettwerte) auslösen können. Der Grund liegt wahrscheinlich in der mitochondrialen Toxizität, da Proteaseinhibitoren offenbar ähnlich den NRTI die Mitochondrien schädigen.[13] Weitere Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden.

Proteaseinhibitoren haben relativ kurze Halbwertszeiten im Blutplasma. Schon nach acht Stunden ist die minimale Hemmkonzentration erreicht. Daher müssen die meisten Proteaseinhibitoren dreimal täglich eingenommen werden.

Der Abbau der Proteaseinhibitoren geschieht in der Leber durch das Cytochrom-P450-Enzymsystem. Der Proteaseinhibitor Ritonavir hemmt dieses System. Man ging daher dazu über, andere Proteaseinhibitoren zusammen mit Ritonavir zu verabreichen, um den Abbau zu verlangsamen und diePlasma-Halbwertszeit zu verlängern. Dies wird als „Booster“ bezeichnet. Mittlerweile gibt es den Proteaseinhibitor Lopinavir kombiniert mit einer Boosterdosis Ritonavir (Kaletra).[17] Dies führt zu einer fast 100-fach grösseren Plasma-Konzentration von Lopinavir und zu einer grösseren Barriere gegen Resistenzen. Daher wird Lopinavir/Ritonavir (Kaletra) zumeist nach Therapieversagen anderer Medikamente benutzt („Salvage-Bereich“).

Ein weiteres Problem ist die Wechselwirkung von Proteaseinhibitoren mit vielen anderen Substanzen: Zum einen über das Cythochrom-P450 Enzym-System mit den Alkaloiden von Grapefruit, zum anderen besteht eine gegenseitige Wechselwirkung (sowohl gegenseitige Abschwächung als auch gegenseitige Verstärkung) zu Östrogen, was den gleichzeitigen Einsatz von Proteasehemmern und hormonellen Kontrazeptiva verhindert.[18]

Entry-Inhibitoren

Fusions-Inhibitor (FI)

Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor Enfuvirtid (entwickelt unter der Bezeichnung T-20) auf den Markt gebracht. T-20 bindet an das für die Fusion des Virus mit der Zellmembran der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie keine mitochondriale Toxizität und damit kein Lipodystrophiesyndrom auslöst.

T-20 ist mit seinen 36 Aminosäuren zu gross für eine orale Einnahme. In seiner jetzigen Form muss T-20 täglich subkutan gespritzt oder über eine Infusionspumpe verabreicht werden. Als Nebenwirkung treten häufig Hautirritationen an der Einstichstelle auf.

Erste Studien ergaben, dass die eine blosse Hinzugabe von T-20 zu einer klassischen antiretroviralen Therapie nur einen begrenzten Erfolg mit sich bringt. Zwei grosse Studien, die T-20 zu einer optimierten HAART gegen eine optimierte HAART ohne T-20 verglichen, zeigte jedoch signifikant bessere Werte im T-20-Arm der Studie. Das lässt darauf schliessen, dass besonders diejenigen Patienten von T-20 profitieren, die gleichzeitig auch noch andere medikamentöse Optionen haben.[19]

T-20 kann offenbar zu Interaktionen mit Granulozyten führen, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen führten.

Eine rasche Resistenzbildung des Virus ist zudem recht wahrscheinlich. Jedoch scheint die virale Angepasstheit an den menschlichen Wirt der resistenten Stämme vermindert zu sein.

Dennoch ermöglicht T-20 Patienten eine Option, die auf Grund von Nebenwirkungen oder Resistenzen ihre Therapie umstellen müssen. Erste Wahl zu Therapiebeginn ist T-20 derzeit jedoch nicht, und das nicht nur auf Grund der Studienlage. T-20 ist nach Aussage der Herstellerfirma F. Hoffmann-La Roche AG einer der am aufwändigsten zu produzierenden Substanzen der Firmengeschichte. Dies macht sich im Preis deutlich, der mit über 24.000 Euro pro Jahr höher als einige Dreifachkombinationen herkömmlicher antiretroviraler Medikamente liegt.

Weiterhin gibt es seit Frühjahr 2007 Maraviroc (MVC) im Extended Acces-Programm zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben.

An anderen Fusionsinhibitoren und an einer wöchentlich zu verabreichenden T-20-Injektion wird geforscht.

Eine Sammlung mit übersichtlichen Beschreibungen aller zur Zeit angewandten antiretroviralen Therapeutika sowie einiger gängiger Medikamente zur Behandlungen opportunistischer Infektionen findet sich unter HIV.NET.

Integrase-Inhibitoren

Nach vielen Fehlschlägen und Schwierigkeiten in den 1990ern begann ab 2000 die Entwicklung der Integraseinhibitoren an Fahrt aufzunehmen. Damals wurde das Prinzip der Strangtransfer-Inhibition aufgedeckt.[20] Seit 2005 geht es nun auch in klinischen Studien rasant voran, spätestens nach den ersten Daten der Phase-III Studien zu Raltegravir (MK-0518) sind die Integrasehemmer die nächste neue Substanzgruppe in der HIV-Therapie. MK-0518 ist mittlerweile im Expanded Access Programm, also zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben, zugelassen.[21]

Experimentelle Therapien

Maturationsinhibitoren

Maturations-Inhibitoren („Reifungshemmer“) hemmen die Knospung neuer Virionen. Wie bei den Integrasehemmern wurde 2005 erstmals in vivo eine antiretrovirale Wirkung nachgewiesen. Bevirimat (PA-457) ist ein Derivat der Betulinsäure, die als Triterpen-Carbonsäure aus Birken- oder Platanenrinde isolierbar ist und als Zytostatikum gegen Melanome eingesetzt wird. PA-457 hemmt die Knospung bzw. Reifung neuer Virionen.[22] Studien der Phase-IIa sind bereits veröffentlicht.[23] Studien der Phase-IIb verlaufen aufgrund unerwarteter Schwierigkeiten in der Dosisfindung schleppend.[24]

Tre-Rekombinase

Am 29. Juni 2007 stellten Wissenschaftler des Hamburger Heinrich-Pette-Instituts für Experimentelle Virologie und Immunologie sowie des Max-Planck-Instituts für Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden im US-Wissenschaftsjournal Science den Grundstein für eine neue Aids-Therapie vor.[25] Ihnen gelang es nach eigenen Angaben erstmals, aus menschlichen Zellen das Erbgut des Aids-Erregers gezielt zu entfernen. Für ihr erfolgreiches Experiment entwickelten die vier Forscher ein spezielles Enzym – Tre-Rekombinase genannt –, das als molekulare Schere fungiert. Es trennt das HI-Virus aus der DNA der Zelle heraus und macht es auf diese Weise unschädlich. Joachim Hauber, einer der Wissenschaftler, erklärte der Presse gegenüber: „Wir sind das Virus in den Zellen wieder losgeworden. Das hatbislang noch niemand geschafft.“[26] Die Untersuchungen fanden bislang lediglich in Zellkulturen statt, nicht jedoch in Tierversuchen oder im Rahmen von klinischen Studien am Menschen. Ob mit Hilfe der Tre-Rekombinase eine effiziente Therapie gegen HIV-Infektionen entwickelt werden kann, kann derzeit noch nicht abgeschätzt werden.

Vorbeugung

Prävention ist die effektivste Massnahme gegen HIV. Durch den Gebrauch von Kondomen, sterilen Nadeln bei der Einnahme von Drogen und bei Impfungen sowie Blutspenden kann man einer Infektion sehr sicher entgehen. Verzicht auf häufigen Wechsel des Sexualpartners und ein drogenfreier Lebensstil sind noch wirksamere Präventionsmassnahmen, die so gut wie alle Neuinfektionen verhindern können. Nach einem Ereignis mit Ansteckungsrisiko kann die Ansteckung verhindert werden, wenn eine so genannte Postexpositions-Prophylaxe stattfindet.

Eine HIV-Impfung existiert nicht.

An der hohen Mutationsrate des HI-Virus scheiterten bisher die langjährigen Forschungen um Impfstoffe, die die Bildung von schützenden Antikörpern gegen das Oberflächenprotein gp120 fördern sollten. Als das Mittel endlich gegen das sehr ähnliche SIV (SI-Virus, simian Immunodeficiency virus) der Affen erfolgreich getestet war, hatte das HI-Virus in Freiheit die Struktur seines gp120 Oberflächenproteins verändert.

Nach jahrzehntelangen vergeblichen Versuchen, einen Impfstoff gegen das HI-Virus herzustellen, begann Ende Februar 2004 zum ersten Mal eine klinische Studie an gesunden Probanden. Die Studie wird von den Universitätskliniken Bonn und Hamburg-Eppendorf durchgeführt. Als Grundlage für die neue Impfung nahmen die Forscher den Subtyp HIV-1, Subtyp C, der vor allem in Afrika vorkommt. Denn hier soll das Hauptanwendungsgebiet liegen. Aus diesem Grund wird die Studie von gemeinnützigen Organisationen wie der International Aids Vaccine Initiative (IAVA) gefördert.

Entstehungstheorien

HIV ist eng mit Viren verwandt, die aidsähnliche Symptome in Primaten auslösen, und es ist eine derzeit allgemein akzeptierte Annahme, dass einer dieser Virustypen Anfang des 20. Jahrhunderts auf den Menschen übertragen wurde, obwohl es Hinweise darauf gibt, dass dies in isolierten Fällen bereits früher geschah.

Genaue Angaben über Zeit, Ort, Wirtstier, Art und Anzahl der Übertragungen sind nicht bekannt.

Ein Virus, das fast identisch mit dem menschlichen HI-Virus ist und SIV genannt wird, wurde in Schimpansen gefunden. Nach jüngsten Untersuchungen von Virologen der Universität Birmingham/Alabama löst HIV-1, das von dem im Schimpansen gefundenen SI-Virus abstammt, vermutlich die Immunschwächekrankheit aus. Durch eine genetische Analyse konnten die Wissenschaftler zeigen, dass das SI-Virus eine Kombination aus zwei Virusstämmen ist, die in bestimmten Meerkatzen vorkommen. Da Meerkatzen von Schimpansen gejagt und gefressen werden, müssen sich die Schimpansen mit den zwei Virusstämmen infiziert haben, aus denen sich dann in ihrem Körper das SI-Virus gebildet hat. Die Übertragung dieses SI-Virus auf den Menschen erfolgte nach Ansicht der Forscher wohl bereits in den 30er Jahren des 20. Jahrhunderts durch den Verzehr von Schimpansenfleisch.

Weitere wissenschaftliche Untersuchungen ergaben, dass das HI-Virus zuerst in Westafrika auftrat, aber es ist nichtmit letzter Sicherheit geklärt, ob es nicht mehrere Virusherde gab. Neue sogenannte phylogenetische Untersuchungen, das heisst, Verwandtschaftsvergleiche zwischen den unterschiedlichen Subtypen von HIV und zwischen HIV und SIV, lassen vermuten, dass mehrere unabhängige Übertragungen vom Schimpansen auf den Menschen in Kamerun und/oder dessen Nachbarländern stattfanden.

Die erste Blutprobe, die nachgewiesenermassen HIV-Antikörper enthält, wurde 1959 im Kongo von einem erwachsenen Menschen genommen. Weitere Proben stammen von einem US-Amerikaner (1969) und einem norwegischen Matrosen (1976).

Curtis und Hooper (Polio-Impfstoffe)

Nach der Behauptung von Tom Curtis, 1992 vorgestellt im „Rolling Stone Magazine“, und dadurch ausgelösten Recherchen des britischen Journalisten Edward Hooper, 1999 in dessen Buch The River veröffentlicht, sei das Virus möglicherweise Ende der 1950er Jahre durch einen Polio-Impfstoff in Belgisch-Kongo (heute Demokratische Republik Kongo), der aus den Organen von Schimpansen hergestellt worden sein soll, auf den Menschen übertragen worden.

Es wurde mehrmals versucht, diese Theorie zu bestätigen. Als einen möglichen Beweis dieser Behauptung wird die Häufung von AIDS-Fällen in den Gebieten der Impfungen genannt. Auch werden ehemalige Bedienstete der Einrichtungen, in denen der Impfstoff hergestellt wurde, hierfür zitiert.

Tatsächlich wurden allerdings keine Affenorgane für die Produktion des Impfstoffs verwendet. Eine Probe des Wirkstoffes, die in London verwahrt wurde, zeigte folgerichtig weder Spuren von Schimpansen-DNA noch HIV.

Geschichte

Die früheste dokumentierte Infektion mit HIV-1 wurde anhand 1959 entnommener Blutproben eines Mannes aus Kinshasa (Demokratischen Republik Kongo) nachgewiesen. Der Vergleich mit späteren Proben von einer 1976 an Aids verstorbenen Familie eines norwegischen Seemannsdeutet auf Divergenz von einem gemeinsamen Vorfahren aus den 1940er bis frühen 1950er Jahren hin. Es wird angenommen, dass HIV-1 einige Jahre zuvor auf den Menschen übersprang. Der genetische Unterschied zwischen HIV-1 und HIV-2 deutet jedoch auch darauf hin, dass diese Subtypen bereits weitaus früher divergierten.[27]

1981 beschrieb Michael Gottlieb in der am 5. Juni erschienenen Ausgabe des Morbidity and Mortality Weekly Report, einem wöchentlichen Bulletin der US-Gesundheitsbehörde CDC, eine Häufung einer seltenen Form der Lungenentzündung. Diese durch den Pilz Pneumocystis jirovecii ausgelöste Form befällt nahezu ausschliesslich Patienten mit schwerwiegender Immunschwäche, wurde von Gottlieb jedoch bei fünf zuvor gesunden, homosexuellen Männern in Los Angeles festgestellt.[28] Ähnliche Berichte aus anderen US-amerikanischen Städten folgten. Zudem wurden verstärkt auch andere opportunistische Infektionen – etwa Kaposi-Sarkome – festgestellt, die überwiegend Patienten mit geschwächtem Immunsystem befallen.[29]

Schon früh wurde eine erworbene Immunschwächeerkrankung als wahrscheinliche Ursache in Betracht gezogen. Im Juni 1982 wurde eine, anfänglich als Gay Related Immune Deficiency (GRID) bezeichnete, sexuell übertragene Krankheit vermutet.[30] Weitere epidemiologische Untersuchungen in den USA zeigten jedoch, dass die Krankheit auch unter Hämophilen[31], Empfängern von Blut (z. B. durch Bluttransfusionen) und heterosexuellen Drogenabhängigen auftrat, was neben sexueller auch eine parenterale Übertragung nahelegt. Aus diesem Grund wurde die Krankheit ab August 1982 unter ihrem neuen Namen „AIDS“[1] bzw. im französischen Sprachraum „Syndrome d′Immuno-Déficience Acquise“ (SIDA) referenziert.

In Deutschland wurde die Krankheit erstmalig 1982 bei einem Patienten aus Frankfurt am Main diagnostiziert.

1983 isolierte eine französische Forschergruppe um Luc Montagnier ein zuvor unbekanntes Retrovirus, das Lymphadenopathie-Virus (LAV), das sie als Ursache für Aids vermuteten.[32] Eine kausale Beziehung zwischen dem Virus und der Immunschwächeerkrankung wurde kurze Zeit später behauptet. Im selben Jahr wurde in Berlin die AIDS-Hilfe gegründet. 1984 wurde im US-Krebsinstitut ein bei Aids-Patienten entdecktes Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) genannt.[33] Im März 1985 stellte sich aufgrund weiterer Berichte zu LAV und HTLV-III heraus, dass diese identisch sind. 1985 erhielt Robert Gallo das US-Patent für den ersten ELISA-Antikörper-Test, der von der US-Zulassungsbehörde zugelassen wurde. Im gleichen Jahr fand in Atlanta (USA) die erste Welt-Aids-Konferenz statt.

Im Jahr 1986 wurde für das Virus der Name Humanes Immunschwächevirus (HIV) etabliert. Ein Jahr später, 1987, wurde mit AZT (Retrovir) das erste Therapeutikum zugelassen. In einer Studie hatte es die Sterberate unter HIV stark reduziert. Im Jahr 1988 wurde von der WHO der 1. Dezember zum Welt-Aids-Tag erklärt. 1989 wurde bei HIV-Patienten die Pentamidin-Inhalation zur Prophylaxe der Pneumocystis-Pneumonie eingeführt.

Im Jahr 1990 wurde aus Protest gegen die Diskriminierung von HIV-Infizierten auf der Aids-Konferenz in San Francisco das Red Ribbon, ein rotes Armband, etabliert. Ein Jahr später wurde die Rote Schleife international zum Symbol für den Kampf gegen Aids. 1992 wurde aufgrund der US-Einreisebestimmungen der Welt-Aids-Kongress von Boston nach Amsterdam verlegt. Ausserdem wurde im Gedenken an Freddie Mercury von den verbleibenden Queen-Mitgliedern die Stiftung Mercury Phoenix Trust gegründet.

In der frühen Therapie HIV-Infizierter ergab sich 1993 in einer Studie kein Überlebensvorteil mit der AZT-Therapie. 1994 wurde HIV-PCR als wichtiger Marker für die Therapiekontrolle des Infektionsverlaufes etabliert. Im folgenden Jahr, 1995, kam der erste Protease-Hemmer, Saquinavir, in den USA auf den Markt. Im folgenden Jahr wurde Nevirapin als erster nicht-nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Hemmer zugelassen. Durch die intensive Kombitherapie nahm die Sterberate in den USA 1997 drastisch ab. 2003 wurde mit Enfuvirtid (Fuzeon) der erste Fusionshemmer in den USA zugelassen. 2004 wurde von der WHO die Initiative 3 by 5 gestartet: Drei Millionen Infizierte sollten im Jahr 2005 mit Medikamenten versorgt werden.

Zu Anfang galt die Erkrankung in der öffentlichen Wahrnehmung als Problem von „Randgruppen“ wie Homosexuellen und Drogenabhängigen. Dies änderte sich jedoch auf dramatische Weise durch das Aufkommen von HIV-Tests. Denn auch Menschen ohne klinische Symptome hatten Antikörper, was auf eine Inkubationszeit von mehreren Jahren hindeutete, in der das Virus möglicherweise auch weitergegeben wurde. 1984 ergaben Untersuchungen, dass Aids in Kinshasa bei Männern und Frauen gleich häufig auftrat, unabhängig von Drogenkonsum und Bluttransfusionen.

In den USA wurde 1985 berichtet, dass bei untersuchten Hämophiliekranken („Blutern“), die sich durch Blutkonserven infiziert hatten, die Ansteckungsrate der Ehefrauen bei 70 % lag. Die Erkenntnis, dass die Ansteckungsgefahr bei heterosexuellem Geschlechtsverkehr deutlich höher zu sein schien als zunächst angenommen, führte zu einem grossen öffentlichen Interesse. Die Kombination aus den nun bekannten Ansteckungswegen und langer Inkubationszeit liessen epidemiologische Hochrechnungen ein apokalyptisches Bild zeichnen. Eine geschichtlich einmalige Massenhysterie breitete sich aus: Aids schien zu einer Bedrohung der Menschheit geworden zu sein.

Die jährliche Verdopplung von Neuerkrankungen hielt in Deutschland nur von 1984 bis 1987 an, danach verlief der Anstieg der Zahl von Erkrankten weniger steil, bis sich die Zahlen im Jahre 1993 auf ca. 2000 einpendelte. Dadurch änderte sich auch schnell wieder das öffentliche Interesse an Aids. 2003 steckten sich weltweit ungefähr 4,8 Millionen Menschen neu mit dem Virus an, im selben Jahr starben ca. 2,9 Millionen Menschen daran.

Epidemiologie

Die Prävalenzratio beträgt weltweit 0.0059, in Deutschland 0.0007, in Österreich 0.0011 (Stand 2006).

Allgemein

Aus epidemiologischer Sicht ist das weltweite Verteilungsmuster von HIV interessant: Während sich die meisten Viren gleichmässig schnell ausbreiten, war dies bei HIV anders.

Der erste entdeckte Aids-Erreger ist ein HI-Virus 1 vom Subtyp B aus der Hauptgruppe M. Dieses Virus tauchte erstmals um 1930 in Zentralafrika auf. Ein internationales Forscherteam kommt nach Gen-Analysen zahlreicher HIV-Subtypen aus aller Welt zu dem Schluss, dass dieses Aidsvirus um das Jahr 1966 herum von Afrika nach Haiti gelangte. Die Untersuchungen belegen ferner, dass sich das Virus mit hoher Wahrscheinlichkeit zunächst innerhalb von Haiti und dann von dort über die ganze Welt ausbreitete. So erreichte es von Haiti aus 1969 die USA. Zu diesem Schluss gelangten Forscher um Michael Worobey an der Universität Arizona nach der eingehenden Analyse von Virusproben der ersten bekannten Aids-Patienten aus Haiti.[34] In den USA habe sich das Virus zunächst sehr langsam in der heterosexuellen Bevölkerung ausgebreitet, bevor es sich dann wenig später innerhalb der Hochrisiko-Gruppe homosexueller Männer stärker verbreitete.

Während die HIV-Epidemie in den USA bereits in den 1980er Jahren begann, gab es einige Länder, die von HIV verschont zu sein schienen, dann aber mit grosser Geschwindigkeit vom Virus erobert wurden. So geschah es vor allem in Osteuropa und Asien Mitte der 1990er Jahre. In anderen Ländern, zum Beispiel Kamerun, blieb die Prävalenz von HIV Jahre lang stabil, um dann sprunghaft anzusteigen. Auch eine Obergrenze in der HIV-Prävalenz scheint es nicht zu geben. So stieg die Quote der schwangeren Frauen mit HIV in städtischen Zentren in Botswana nach 1997 in vier Jahren von 38,5 % auf 55,6 %.

Dass HIV erfolgreich zu bekämpfen ist, zeigt das Beispiel Uganda. 1992 lag die Prävalenz von HIV bei schwangeren Frauen bei nahezu 30 % und konnte auf 10 % im Jahre 2000 gesenkt werden. Grundlagen dieses Erfolges waren die landesweite Einführung von Sexualkundeunterricht, flächendeckende Kampagnen zur Steigerung der Akzeptanz von Kondomen, HIV-Tests, deren Ergebnisse noch am selben Tag bekannt gegeben wurden und Selbsthilfe-Kits für sexuell übertragbare Krankheiten. Diese Erfolge sind jedoch nur mit finanziellen Mitteln durchführbar, die viele der Hochendemie-Länder in Afrika nicht allein aufbringen können. Unabdingbar ist ferner ebenso ein politischer Wille, diese Seuche aktiv zu bekämpfen.

Weltweit

JahrMit HIV/Aids lebende PersonenNeuinfektionenTodesfälleTodesfälle aufsummiertQuelle1980199319992000200120022003200420052006
(~ 2.000.000)1
(12.900.000)1(2.500.000)1
4.000.000
3.800.000
34.900.000 (40.000.000)13.400.0002.500.00020–22 Mio
— (42.000.000)13.500.0003.100.000~ 21.1 Mio
37.800.0004.800.0002.900.000~ 24.0 Mio
39.400.0004.900.0003.100.000~ 27.1 Mio
40.300.0004.900.0003.100.000> 25 MioAids epidemic update December 2005 (UNAIDS)
38.600.0004.100.0003.100.000> 25 MioAids epidemic update December 2005 (UNAIDS), Tagesschau-Meldung

1 Bei der Berechnung der Gesamtzahl aller Infektionen wandte UNAIDS ab 2004 eine neue Methodik an, die eine relative Korrektur der Zahlen nach unten nach sich zog. Nach alter Methodik ermittelte Zahlen sind zur Unterscheidung kursiv gesetzt, für 2001 finden sich zum Vergleich beide Werte angegeben, ein korrigierter Wert für 2002 ist nicht bekannt.

Globale Verteilung20012002200320042005Subsahara-AfrikaSüd- und SüdostasienLatein-AmerikaOsteuropa und ZentralasienOstasienNordamerikaWest- und ZentraleuropaNordafrika und Naher OstenKaribikOzeanien
23,8 Millionen24,4 Millionen25,0 Millionen25,4 Millionen25,8 Millionen
5,9 Millionen6,4 Millionen6,5 Millionen7,1 Millionen7,4 Millionen
1,4 Millionen1,5 Millionen1,6 Millionen1,7 Millionen1,8 Millionen
890.0001,0 Millionen1,3 Millionen1,4 Millionen1,6 Millionen
680.000760.000900.0001,1 Millionen870.000
950.000970.0001 Million1 Million1,2 Million
540.000600.000580.000610.000720.000
340.000430.000480.000540.000510.000
400.000420.000430.000440.000300.000
24.00028.00032.00035.00074.000

Alle Zahlen von UNAIDS.

Im südlichen Afrika ist die Rate am höchsten. Die Rate der schwangeren HIV-Infizierten unter 20 Jahren ist in Südafrika auf 15,4 % gesunken (1998: 21 %); dies bedeutet, dass Aufklärungsprogramme langsam Erfolge zeigen. Jedoch sind die Aids-Raten bei älteren Frauen immer noch sehr hoch. 32 % der Frauen zwischen 24 und 29 Jahren sind derzeitig mit der Krankheit infiziert. Insgesamt sind 20 % der Bevölkerung Südafrikas mit HIV infiziert. Das Land mit der weltweit höchsten Aids-Rate ist das benachbarte Swasiland, wo 2005 42 % der Bevölkerung infiziert waren.

Deutschland

Die Zahl der Neuinfektionen lag einige Jahre relativ konstant bei knapp 2.000 pro Jahr. In letzter Zeit wird eine Steigerung der Infektionszahlen beobachtet. Im Jahr 2006 betrug die Zahl der Neuinfizierten in Deutschland 2.611; insgesamt lebten ca. 56.000 HIV-infizierte Menschen in der Bundesrepublik, davon 47.000 Männer und 8.500 Frauen sowie ca. 400 Kinder. 8.700 von ihnen leben mit Aids.

Von den 2.700 Neuinfizierten waren ca. 81 % Männer; geschätzte 70 % von ihnen sind Männer, die Sex mit Männern hatten, 20 % waren Übertragungen durch heterosexuellen Sex, 9 % Infektionen durch infizierte Spritzen bei Drogenmissbrauch und 1 % Übertragungen von der Mutter auf das Kind, meist während der Geburt.

Die Zahl der neu an Aids Erkrankten lag Ende 2006 bei 1.200 (Vorjahr: 850). Von Anfang der 1980er Jahre bis 2006 haben sich in der Bundesrepublik Deutschland etwa 82.000 Menschen mit HIV infiziert, etwa 32.500 Menschen sind an Aids erkrankt und etwa 26.000 sind an den Folgen der HIV-Infektion gestorben.

Die vom Robert Koch-Institut ermittelten Daten zur Verbreitung von HIV und Aids sind nur begrenzt mit früher publizierten Schätzungen vergleichbar, da zusätzliche Daten und Informationen sowie die Anpassung der Erhebungsmethodik die Berechnungen von Jahr zu Jahr verändern.

Es gibt Befürchtungen, dass die Infizierungsrate ansteigt, da zum einen die Aufklärungswelle der 1990er Jahre verebbt sei und sich zum anderen gerade bei Jugendlichen zwischen 13 und 16 Jahren eine erstaunliche Unkenntnis in Bezug auf die latente Ansteckungsgefahr beim ungeschützten Sexualakt zeigt. So behauptet erschreckenderweise jeder fünfte Jugendliche, dass man einem HIV-Positiven „die Krankheit ansehen könne“. Hinzu kommt eine Verharmlosung und gelegentliche Faszination von Gefahren, die bei manchen zu bewusst risikoreicherem Verhalten (Barebacking) führt.

Grund zur Besorgnis gibt weiterhin der kontinuierliche Anstieg von anderen sexuell übertragbaren Krankheiten. Nicht nur, dass sich damit das Risiko einer Ansteckung erhöht, es zeigt auch, dass die Akzeptanz von Kondomen rückläufig zu sein scheint. Diese Befürchtungen werden bestärkt durch die Tatsache, dass sich laut des Berliner Robert Koch-Instituts (RKI) in den ersten acht Monaten des Jahres 2005 zwanzig Prozent mehr Menschen mit HIV angesteckt haben als im vergleichbaren Zeitraum des Vorjahres.

Mehr als 80 Prozent sind Männer und nahezu 70 Prozent der Gesamtzahl sind Männer, die gleichgeschlechtliche Kontakte hatten. Das Infektionsrisiko für diese Männer ist damit doppelt so gross wie vor fünf Jahren – und so hoch wie seit dreizehn Jahren nicht mehr.

In Deutschland zählt AIDS mit etwa 650 Toten pro Jahr zu den unbedeutendsten Todesursachen. Nach der Statistik des Bundesamts in Wiesbaden erlagen von 2002 bis 2006 jährlich zwischen 518 und 504 Menschen in Deutschland den Folgen der Immunschwäche. 83 Prozent der Opfer waren im vergangenen Jahr Männer, 17 Prozent waren Frauen. Im Vergleich zu 1996 sank die Zahl der Todesfälle 2006 allerdings um 68 Prozent, was auf einen Erfolg der Langzeitmedikationen hinweist. Das durchschnittlicheSterbealter stieg in diesem Zeitraum von 41 auf 48 Jahre und acht Monate. [35]

Österreich

Ende 2004 lebten etwa 9.400 HIV-Infizierte in Österreich, mehr als die Hälfte davon in Wien. Die Zahl der Neuinfizierungen beträgt seit 2003 etwa 450 pro Jahr. Die niedrigste Rate war 1997 mit 297, die höchste 1993 mit 561 Neuinfektionen. Der Anstieg der Neuinfektionen kann durch das Ende der Aufklärungswelle der 1990er Jahre erklärt werden.

Zwischen 1983 und 1. Dezember 2005 sind in Österreich 2.463 Menschen an Aids erkrankt und 1.418 gestorben. Von 2003, mit 50 neuen Erkrankungen, stiegen sie im Jahr 2004 auf 65 an.

Im Vergleich der ersten drei Quartale stiegen die HIV-Neuinfektionen von 317 im Jahr 2003 auf 364 in den Jahren 2004 und 2005 an.

Schweiz

In der Schweiz wurden im Jahr 2005 702 positive HIV-Tests gemeldet. Seit 2002 hat die Anzahl der Neuansteckungen von 791 leicht abgenommen.Besonders stark betroffen sind die Kantone Zürich, Waadt und Genf.

Ansteckungen

Bei den Männern sind 2005 die meisten Ansteckungen mit 49,1 % nach homosexuellem Geschlechtsverkehr zu verzeichnen. Seit 2003 zeigt sich in dieser Gruppe eine Zunahme von 13,9 % und bewegt sich damit über dem Höchststand von 1994. Die Anzahl der Ansteckungen nach heterosexuellem Kontakt folgt mit 38,1 %. Diese Gruppe stieg nach 2002 wieder an, sank aber 2005 wieder und scheint sich auf gleichbleibend hohem Niveau zu halten. Die Ansteckungen nach Drogenkonsum sinken seit 2003 weiter auf 9,7 %.

Bei den Frauen ist das Ansteckungsrisiko bei heterosexuellem Kontakt mit 80,6 % am grössten und stieg seit 2002 um 10,7 %. Die Infizierungen nach Drogenkonsum bleiben mit 11,1 % auf konstantem Niveau.

Bei Ansteckungen nach homosexuellen Kontakten sind hauptsächlich Bürger aus der Schweiz mit etwa 72 % betroffen, gefolgt mit 15 % von Personen aus der EU. Das Verhältnis bewegt sich bei Ansteckungen nach Drogenkonsum etwa im gleichen Verhältnis (63 % aus der Schweiz und 20,4 % EU). Bei den heterosexuellen Beziehungen zeigt sich jedoch ein stark grösserer Anteil an ausländischen Personen. Besonders stark betroffen sind Personen aus der Subsahara mit 41 %.

Aids in Afrika

Hauptartikel: Aids in Afrika

Ausbreitung

Die Aids-Pandemie hat ihre schlimmsten Ausmasse südlich der Sahara. Hier leben 26 Millionen Menschen mit einer HIV-Infektion. In einigen Ländern hat sich durch die Immunschwächeerkrankung die Lebenserwartung um mehr als zehn Jahre gesenkt. Warum sich die Erkrankung hier so viel schneller verbreitet, ist nicht ganz geklärt.

Es scheint einige Faktoren zu geben, die die Ausbreitung des HI-Virus begünstigen: während in Europa und Nordamerika schon kurz nach der Entdeckung des HI-Virus die Massenmedien grosse Teile der Bevölkerung mit Informationskampagnen über die tödlichen Gefahren einer HIV-Infektion und Prävention informierten, blieb Aids in vielen Teilen Afrikas ein Tabuthema. So hatte das HI-Virus fast zwanzig Jahre mehr Zeit, sich ungehindert auszubreiten.

Kritik an den vorherrschenden Erklärungen

Wissenschaftliche Vorbehalte

Einige Wissenschafter sind der Auffassung, dass die im weltweiten Wissenschaftsbetrieb vorherrschende virale Aids-Erklärung einer wissenschaftlichen Prüfung nicht standhält (vgl. Aids-Dissidenten). Dazu gehören insbesondere der Retrovirologe Peter Duesberg und der Chemie-Nobelpreisträger Kary Mullis. Duesberg war 2001 Mitglied der südafrikanischen Aids-Beratungskommission (siehe Dokumente). Mullis entdeckte 1983 das PCR-Verfahren, mit dem unter anderem HI-Viren im Körper von Betroffenen nachgewiesen werden.

Die Kritiker haben sich in der Group for the Scientific Reappraisal of the HIV-Aids Hypothesis (Gruppe für die wissenschaftliche Überprüfung der HIV-Aids-Hypothese) zusammengefunden. Die Gruppe benennt hauptsächlich harte Drogen, Unterernährung und die Einnahme antiviraler Medikamente als Aids-Ursache. Obwohl alle Mitglieder von einer nichtviralen Aidsursache ausgehen, propagiert die Gruppe keine Einheitslehre. Duesberg und Mullis bestreiten weder die Existenz noch die Übertragbarkeitdes HIV, aber sie halten das Virus für harmlos. Mitglieder der australischen Perth Group, einer Untergruppe, stellen hingegen sogar in Frage, dass sich HI-Viren im menschlichen Körper nachweisen lassen.

Verschwörungstheorien

Der hauptsächlich in der DDR wirkende Biologe Jakob Segal (1911–1995) stellte 1987, noch während des Kalten Krieges, die Behauptung auf, dass das HI-Virus nicht von Affen stamme, sondern in den Labors US-amerikanischer Mikrobiologen für militärische Zwecke künstlich hergestellt worden sei – eine Basis vieler Verschwörungstheorien, die Aids als eine gegen bestimmte Personengruppen eingesetzte Biowaffe sehen. So ist beispielsweise in einigen afrikanischen Ländern die These gängig, dass westliche Rassisten die Krankheit Aids auf ihren Kontinent gebracht haben, um die dortige Bevölkerung zu dezimieren und den Rohsto


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